Полиморфный фотодерматоз
ICD-10 L56.4 · ICD-11 EJ30.0

Полиморфный фотодерматоз при отсутствии адекватного ответа на фототестирование после иммуносупрессии третьей линии

Данный протокол применяется к пациентам с полиморфным фотодерматозом (ПФД), состояние которых не улучшилось после системной иммуносупрессивной терапии третьей линии и у которых не достигнут ожидаемый результат при фототестировании. Для данной ситуации существует ещё один уровень зарегистрированных альтернатив.

Предшествующее лечение — цель не достигнута

Системная иммуносупрессия третьей линии — азатиоприн или циклоспорин — была применена, однако не достигла требуемой цели: повышения минимальных эритемных ответов при фототестировании через 3 месяца. Данный протокол представляет собой шаг, предпринимаемый при недостижении этого порога.

Подход к лечению

При ПФД после неудачи установленных линий терапии описан ряд альтернативных средств — как системных, так и местных — каждое из которых применяется индивидуально в качестве отдельного варианта. Информация о применимом подходе и полные сведения о схеме лечения доступны в структурированном протоколе.

Клинические цели

Мгновенный доступ к структурированным доказательным схемам лечения

References

DOI: 10.1034/j.1600-0781.2003.00048.x
The dose of hydroxychloroquine used was 400 mg daily for the first month and 200 mg thereafter for a total of 12 weeks.
When taken at a dose of 2–3 g daily before sun exposure, 60% patients reported complete abolition of symptoms despite continued sun exposure, while 26% reported no benefit.
In uncontrolled studies, 10 g mixed o-3 PUFAs (MaxEPAs, Seven Seas, Hull, UK), taken as five capsules twice daily day for 3 months, significantly increased the MED to UVB, and significantly increased the threshold for UVA-provocation of rash.
In a case series of 25 patients with 'PLE', 88% good to excellent lesion healing was reported with thalidomide.
A randomized, double-blind controlled study involving 30 PLE patients showed that three topical antioxidant mixtures (comprising a-glycosylrutin, tocopherol acetate and ferulic acid), significantly reduced the development and severity of PLE induced experimentally.
A small preliminary study involving nine patients suggested that its intramuscular, but not oral, administration significantly increased the provocation threshold of PLE to UVA.
View source ↗