Метаболический алкалоз
ICD-10 E87.3 · ICD-11 5C74

Лечение метаболического алкалоза с внутрисосудистым уменьшением объёма циркулирующей крови и низким хлоридом мочи

Клинический сценарий

Данный протокол охватывает метаболический алкалоз, протекающий с уменьшением внутрисосудистого объёма, при котором хлорид мочи составляет менее 20 ммоль/л. Биохимическая картина характеризуется артериальным pH выше 7,44 и уровнем бикарбоната сыворотки выше 27 мЭкв/л. Низкий уровень хлорида мочи относит таких пациентов к хлоридчувствительной подгруппе, что имеет принципиальные отличия в тактике лечения по сравнению с хлоридустойчивым метаболическим алкалозом.

Почему алкалоз сохраняется

В данной подгруппе пациентов уменьшение объёма циркулирующей крови снижает скорость клубочковой фильтрации (СКФ), дефицит хлорида нарушает экскрецию бикарбоната, а сопутствующая гипокалиемия поддерживает продолжение образования и задержки бикарбоната. В совокупности эти факторы поддерживают алкалотическое состояние. Электролиты мочи — в особенности хлорид мочи — позволяют разграничить данную хлоридчувствительную группу (хлорид мочи < 20 ммоль/л) и хлоридустойчивую группу (хлорид мочи > 20 ммоль/л), требующие различных подходов к лечению.

Обзор лечения (частичный)

Лечение направлено на устранение факторов, поддерживающих алкалоз. Основу терапии составляет внутривенное введение хлоридсодержащих растворов для коррекции уменьшения объёма циркулирующей крови и восстановления СКФ в сочетании с восполнением дефицита калия. Полная последовательность действий, конкретные препараты и клинические точки принятия решений изложены в полном протоколе.

Цели лечения Нарастание уровня хлорида в моче как признак достаточного восполнения объёма, с нормализацией уровней бикарбоната сыворотки, калия сыворотки и pH крови в ходе лечения.
Мгновенный доступ к структурированным научно обоснованным схемам лечения

References

The treatment of metabolic alkalosis with volume contraction (urine Cl⁻ < 20 mmol/L) targets the factors that maintain the alkalotic state: decreased GFR due to volume depletion, Cl⁻ deficiency, and hypokalemia.

Based on the systemic blood pressure and urine electrolytes, patients with metabolic alkalosis are divided into chloride-sensitive (urine Cl⁻ < 20 mmol/L) and chloride-resistant (urine Cl⁻ > 20 mmol/L) groups.

Administration of Cl⁻-based intravenous fluids expands intravascular volume, restores GFR, and disrupts the avid reabsorption of Na⁺, K⁺, HCO₃⁻, Cl⁻, and water, as well as facilitating HCO₃⁻ excretion.

Repletion of K⁺ to address hypokalemia decreases ammoniagenesis and the generation of new HCO₃⁻ as well as reducing the absorption of HCO₃⁻.

DOI: 10.1053/j.ajkd.2021.12.016

View source ↗