IgA-нефропатия
ICD-10 N02.8 · ICD-11 MF8Y.1

IgA-нефропатия: терапия следующей линии при неэффективности ингибирования РАС и SGLT2 для контроля протеинурии

У пациентов с IgA-нефропатией, получавших оптимизированную терапию первой линии, но не достигших целевого уровня протеинурии или адекватной стабилизации функции почек, показана эскалация до болезнь-модифицирующего протокола.

Неэффективность первой линии — показание к эскалации

На предшествующем этапе лечения применялось максимально переносимое ингибирование ренин-ангиотензиновой системы — ингибитор АПФ или БРА, либо спарсентан как двойной антагонист рецепторов эндотелина и ангиотензина — в сочетании с ингибитором SGLT2 и комплексными мерами по изменению образа жизни, включая ограничение потребления натрия с пищей, отказ от курения и вейпинга, контроль массы тела и аэробные физические нагрузки, с целевым артериальным давлением ≤120/70 мм рт. ст.

Данный протокол показан в случае, если указанная схема не позволяет достичь: экскреции белка с мочой ниже 0,5 г/сут (в идеале — ниже 0,3 г/сут), снижения темпа потери СКФ до менее 1 мл/мин/год, а также поддержания артериального давления на уровне не выше 120/70 мм рт. ст.

Болезнь-модифицирующий подход

В случаях, когда оптимизированная поддерживающая терапия не обеспечивает адекватного контроля протеинурии, может быть добавлена болезнь-модифицирующая терапия, направленная непосредственно на патогенетический каскад IgAN, — предусматривающая определённый 9-месячный курс лечения. При недоступности основного варианта в полном протоколе описан альтернативный системный подход в сочетании с соответствующей профилактикой.

Терапевтические цели
Мгновенный доступ к структурированным схемам лечения, основанным на доказательствах

References

  1. We suggest treatment with a 9-month course of Nefecon for patients who are at risk of progressive loss of kidney function with IgAN (2B).
  2. In the NefIgArd study, 364 adult patients with IgAN, eGFR 35–90 ml/min per 1.73 m², and persistent proteinuria (urine protein-to-creatinine ratio [PCR] ≥0.8 g/g [80 mg/mmol] or proteinuria ≥1 g/24 h), despite physician-attested, optimized RASi use, were randomized (1:1) to receive 16 mg/d of Nefecon or placebo for 9 months, followed by a 15-month observational follow-up period off study drug.
  3. In settings where Nefecon is not available, we suggest that patients who are at risk of progressive loss of kidney function with IgAN be treated with a reduced-dose systemic glucocorticoid regimen combined with antimicrobial prophylaxis (2B).
  4. Treatment with systemic glucocorticoids should incorporate antimicrobial prophylaxis against Pneumocystis jirovecii and antiviral prophylaxis in hepatitis B carriers, along with gastroprotection and bone protection according to national guidelines.
  5. The only validated early biomarker to help guide clinical decision-making is urine protein excretion, which should be maintained at a minimum of <0.5 g/d (or equivalent), and ideally at <0.3 g/d (or equivalent), accepting that in some patients with extensive kidney scarring, this may not be possible and that multiple treatment strategies, including nonpharmacologic interventions, may be needed to achieve this.
View source ↗