Лечение ДКА при терминальной стадии почечной недостаточности или на поддерживающем диализе
Диабетический кетоацидоз у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности или находящихся на поддерживающем диализе представляет особые трудности в ведении. В данной популяции возникает ряд клинических аспектов, неприменимых при ДКА с сохранённой функцией почек.
При возникновении ДКА на фоне терминальной стадии почечной недостаточности необходимо учитывать ряд аспектов. Отсутствие функционирующих почек или зависимость от диализа существенно изменяют поведение водно-электролитного баланса в период острого эпизода.
Для пациентов с терминальной почечной недостаточностью или находящихся на диализе инсулинотерапия является основой лечения. Она проводится внутривенно, с коррекцией дозы в зависимости от гликемического ответа.
Инфузионная терапия и восполнение калия у данной категории пациентов проводятся принципиально иначе, чем в стандартных протоколах лечения ДКА. Клинический целевой показатель снижения уровня глюкозы остаётся таким же, как у пациентов с сохранённой функцией почек.
Полные сведения о режиме лечения — руководство по инфузионной терапии, показания к введению жидкости и управление электролитами — доступны в полном протоколе.References
When DKA does occur in end stage renal disease, several issues need to be considered.
For people with end stage renal failure or those on dialysis, insulin replacement is the mainstay of treatment. This should be given as a FRIII at an initial rate of 0.1 units/kg/hr, but may need to increase if the required rate of glucose fall is not achieved.
If the rate of fall is faster, or the glucose falls to <14.0 mmol/L strongly consider reducing the rate of intravenous insulin infusion to 0.05 units/kg/hr.
Therefore there may be no need for fluid replacement in those with end stage renal failure or those on dialysis.
However, for those who are deemed hypovolaemic, aliquots of 250 ml (0.9% sodium chloride or 10% dextrose) may be given with frequent clinical assessments.
Potassium supplementation is not usually required because the lack of the osmotic diuresis means that there is significantly less potassium loss that for those with preserved renal function.
However, the rate of glucose reduction is the same as for people with preserved renal function – i.e. 3.0 mmol/L/hour.
View source ↗