Болезнь плотных депозитов при недостижении целевых показателей на фоне контроля артериального давления и терапии ингибиторами АПФ
При болезни плотных депозитов первоначальная тактика основана на блокаде ренин-ангиотензиновой системы с целью снижения протеинурии и контроля артериального давления. Когда данная стратегия оказывается недостаточной — протеинурия сохраняется, а целевые показатели артериального давления не достигнуты — показан переход к протоколу второй линии.
Условие неэффективности терапии первой линии
Интенсивный контроль артериального давления с применением ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II, с добавлением гиполипидемической терапии при наличии показаний, не обеспечил необходимого снижения протеинурии или стабильного достижения целевых показателей артериального давления. Данная неэффективность является основанием для перехода к следующему этапу.
Подход второй линии (краткий обзор)
Следующий шаг включает комплемент-направленную терапию, назначаемую при наличии признаков поражения органов-мишеней в виде протеинурии или гематурии — полные критерии отбора, конкретные препараты и продолжительность лечения доступны в полном протоколе.
Клинические цели
Цель состоит в предотвращении дальнейшего снижения функции почек — оцениваемого по степени протеинурии и гематурии — а также в нормализации уровней активности альтернативного пути комплемента и снижении соответствующих биомаркеров комплемента.
References
DOI: 10.1681/ASN.2007030356
Treatment with rituximab, plasma exchange or infusion, eculizumab, or sulodexide should be initiated in the presence of end organ damage (proteinuria/hematuria) and be continuous for 6 to 12 wk.
Other treatments that should be considered include eculizumab (an anti-C5 antibody) and sulodexide (a heparanase inhibitor).
The primary criterion for success at the end of this period should be prevention of disease progression (either maintenance of or prevention of decrease in renal function) as measured by the degree of proteinuria/hematuria.
Secondary criteria for success should be normalization of activity levels of the alternative complement pathway and reduction in C3NeF levels.
View source ↗