Tratamento de CAD na Doença Renal em Estágio Terminal ou em Diálise de Manutenção
A cetoacidose diabética em pacientes com doença renal em estágio terminal ou naqueles em diálise de manutenção apresenta desafios específicos de manejo. Diversas considerações clínicas surgem nessa população que não se aplicam à CAD com função renal preservada.
Quando a CAD ocorre na doença renal em estágio terminal, diversas questões precisam ser consideradas. A ausência de rins funcionantes ou a dependência de diálise altera substancialmente o comportamento do equilíbrio hídrico e dos eletrólitos durante o episódio agudo.
Para pessoas com insuficiência renal em estágio terminal ou em diálise, a reposição de insulina é o pilar do tratamento. É administrada por via intravenosa, com ajustes orientados pela resposta glicêmica.
A reposição de líquidos e a suplementação de potássio são gerenciadas de forma bastante diferente dos protocolos padrão de CAD nessa população. O alvo clínico para a redução da glicose permanece o mesmo que para pacientes com função renal preservada.
Os detalhes completos do esquema terapêutico — orientações sobre infusão, indicações de reposição hídrica e manejo eletrolítico — estão disponíveis no protocolo completo.References
When DKA does occur in end stage renal disease, several issues need to be considered.
For people with end stage renal failure or those on dialysis, insulin replacement is the mainstay of treatment. This should be given as a FRIII at an initial rate of 0.1 units/kg/hr, but may need to increase if the required rate of glucose fall is not achieved.
If the rate of fall is faster, or the glucose falls to <14.0 mmol/L strongly consider reducing the rate of intravenous insulin infusion to 0.05 units/kg/hr.
Therefore there may be no need for fluid replacement in those with end stage renal failure or those on dialysis.
However, for those who are deemed hypovolaemic, aliquots of 250 ml (0.9% sodium chloride or 10% dextrose) may be given with frequent clinical assessments.
Potassium supplementation is not usually required because the lack of the osmotic diuresis means that there is significantly less potassium loss that for those with preserved renal function.
However, the rate of glucose reduction is the same as for people with preserved renal function – i.e. 3.0 mmol/L/hour.
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