Doença por Depósito Denso Quando o Controle da Pressão Arterial e a Terapia com Inibidores da ECA Não Atingiram as Metas
Na doença por depósito denso, a abordagem inicial centra-se no bloqueio do sistema renina-angiotensina para reduzir a proteinúria e controlar a pressão arterial. Quando essa estratégia é insuficiente — a proteinúria persiste e as metas de pressão arterial permanecem não atingidas — a escalada para um protocolo de segunda linha é justificada.
Condição de Falha da Primeira Linha
O controle agressivo da pressão arterial com inibidores da ECA e/ou bloqueadores dos receptores de angiotensina II, com terapia hipolipemiante adicionada quando indicado, não alcançou a redução necessária na proteinúria nem as metas sustentadas de pressão arterial. Essa falha desencadeia a escalada para o próximo passo.
Abordagem de Segunda Linha (Visão Geral Parcial)
O próximo passo envolve terapia direcionada ao complemento, iniciada quando há dano a órgão-alvo evidente por proteinúria ou hematúria — os critérios completos de seleção, agentes específicos e duração estão disponíveis no protocolo completo.
Objetivos Clínicos
O objetivo é prevenir o declínio adicional da função renal — avaliado pelo grau de proteinúria e hematúria — ao mesmo tempo em que se normalizam os níveis de atividade da via alternativa do complemento e se reduzem os biomarcadores relevantes do complemento.
References
DOI: 10.1681/ASN.2007030356
Treatment with rituximab, plasma exchange or infusion, eculizumab, or sulodexide should be initiated in the presence of end organ damage (proteinuria/hematuria) and be continuous for 6 to 12 wk.
Other treatments that should be considered include eculizumab (an anti-C5 antibody) and sulodexide (a heparanase inhibitor).
The primary criterion for success at the end of this period should be prevention of disease progression (either maintenance of or prevention of decrease in renal function) as measured by the degree of proteinuria/hematuria.
Secondary criteria for success should be normalization of activity levels of the alternative complement pathway and reduction in C3NeF levels.
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