Pulmão do criador de aves

ICD-10 J67.2 · ICD-11 CA70.2

Pulmão do Criador de Aves: Protocolo de Tratamento Após Falha dos Corticosteroides Sistêmicos no Controle da Pneumonite de Hipersensibilidade Inflamatória

Este protocolo aborda o próximo passo para pacientes com pulmão do criador de aves apresentando pneumonite de hipersensibilidade não fibrótica (inflamatória) cuja doença não foi adequadamente controlada após um ciclo inicial de corticosteroides sistêmicos.

Cenário clínico

Pneumonite de hipersensibilidade inflamatória não fibrótica

O paciente apresenta pneumonite de hipersensibilidade com características de inflamação — opacidades em vidro fosco na TCAR, linfocitose no lavado broncoalveolar ou exposição bem documentada a antígenos aviários com início agudo ou subagudo dos sintomas — e ausência de fibrose pulmonar. As diretrizes internacionais recomendam classificar a PH em fibrótica ou não fibrótica, pois a presença ou ausência de fibrose traz implicações prognósticas e terapêuticas distintas.

Tratamento anterior — resposta inadequada

Linha anterior: corticosteroides sistêmicos

O passo anterior — corticosteroides sistêmicos em dose moderada a alta (com metilprednisolona intravenosa para apresentações de início rápido com comprometimento fisiológico grave) — não alcançou melhora ou estabilização dos sintomas clínicos e da função pulmonar (CVF) quando reavaliado entre 6 e 12 semanas. Este protocolo é o próximo passo adotado após essa falha.

Abordagem de próxima linha

Direcionamento do tratamento

A estratégia consiste em adicionar um agente imunossupressor poupador de esteroide para permitir a redução gradual dos corticosteroides, mantendo o benefício terapêutico. A seleção específica do agente, o sequenciamento e o algoritmo completo de manejo estão disponíveis no protocolo completo.

Os alvos clínicos incluem melhora dos sintomas e dos parâmetros de função pulmonar (CVF, DLCO), ou pelo menos estabilização da doença.

References

DOI: 10.1111/resp.14847

Moderate-to-high dose systemic corticosteroids would usually be considered for HP patients with features of inflammation (e.g., GGO on HRCT, BAL lymphocytosis, well-documented exposure with acute or sub-acute symptom onset).

Recently published international diagnostic guidelines recommend HP classification into fibrotic or nonfibrotic phenotypes based on the presence or absence of radiological and/or histopathological fibrosis, supported by the observation that pulmonary fibrosis conveys important prognostic and treatment implications.

A steroid-sparing agent (e.g., mycophenolate mofetil (MMF), azathioprine, cyclophosphamide, rituximab) may enable weaning of corticosteroids and maintenance of therapeutic benefit.

Second-line immunosuppressive agents (MMF, azathioprine, methotrexate) have not been compared head-to-head, and so the choice of agent is often guided by potential side effects and clinician experience.

For nonfibrotic HP, improvement in clinical parameters with therapy may be expected, whereas disease stabilization (or slowing of progression) may be more realistic goals in patients with predominantly fibrotic HP.

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