अंत-चरण गुर्दे की बीमारी या रखरखाव डायलिसिस में DKA का उपचार

अंत-चरण गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों या रखरखाव डायलिसिस प्राप्त करने वाले रोगियों में मधुमेह कीटोएसिडोसिस विशिष्ट प्रबंधन चुनौतियाँ प्रस्तुत करती है। इस जनसंख्या में कई नैदानिक विचार उत्पन्न होते हैं जो संरक्षित गुर्दे की कार्यक्षमता वाले DKA पर लागू नहीं होते।

नैदानिक परिदृश्य

जब DKA अंत-चरण गुर्दे की बीमारी में होती है, तो कई मुद्दों पर विचार करना होता है। कार्यशील गुर्दों की अनुपस्थिति या डायलिसिस पर निर्भरता तीव्र प्रकरण के दौरान द्रव संतुलन और इलेक्ट्रोलाइट्स के व्यवहार को काफी हद तक बदल देती है।

उपचार दृष्टिकोण

अंत-चरण गुर्दे की विफलता वाले या डायलिसिस पर रहने वाले लोगों के लिए, इंसुलिन प्रतिस्थापन उपचार का मुख्य आधार है। यह अंतःशिरा रूप से दिया जाता है, जिसमें ग्लूकोज प्रतिक्रिया द्वारा निर्देशित समायोजन किए जाते हैं।

इस जनसंख्या में द्रव प्रतिस्थापन और पोटेशियम अनुपूरण को मानक DKA प्रोटोकॉल से काफी अलग तरीके से प्रबंधित किया जाता है। ग्लूकोज कमी के लिए नैदानिक लक्ष्य संरक्षित गुर्दे की कार्यक्षमता वाले रोगियों के समान रहता है।

संपूर्ण नियम विवरण — आसव मार्गदर्शन, द्रव संकेत, और इलेक्ट्रोलाइट प्रबंधन — पूर्ण प्रोटोकॉल में उपलब्ध हैं।

References

When DKA does occur in end stage renal disease, several issues need to be considered.

For people with end stage renal failure or those on dialysis, insulin replacement is the mainstay of treatment. This should be given as a FRIII at an initial rate of 0.1 units/kg/hr, but may need to increase if the required rate of glucose fall is not achieved.

If the rate of fall is faster, or the glucose falls to <14.0 mmol/L strongly consider reducing the rate of intravenous insulin infusion to 0.05 units/kg/hr.

Therefore there may be no need for fluid replacement in those with end stage renal failure or those on dialysis.

However, for those who are deemed hypovolaemic, aliquots of 250 ml (0.9% sodium chloride or 10% dextrose) may be given with frequent clinical assessments.

Potassium supplementation is not usually required because the lack of the osmotic diuresis means that there is significantly less potassium loss that for those with preserved renal function.

However, the rate of glucose reduction is the same as for people with preserved renal function – i.e. 3.0 mmol/L/hour.

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