Néphropathie à IgA : Traitement de deuxième intention lorsque le blocage du SRAA et les inhibiteurs du SGLT2 ne contrôlent pas la protéinurie
Chez les patients atteints de néphropathie à IgA ayant déjà reçu un traitement de soutien de première ligne optimisé sans atteindre le niveau cible de protéinurie ou une stabilisation adéquate de la fonction rénale, l'escalade vers un protocole modificateur de la maladie est indiquée.
Échec du traitement de première ligne — Critère d'escalade
L'étape thérapeutique précédente comportait un blocage du SRAA à dose maximale tolérée — un inhibiteur de l'ECA ou un ARA, ou alternativement le sparsentan en tant qu'antagoniste dual des récepteurs de l'endothéline et de l'angiotensine — associé à un inhibiteur du SGLT2, ainsi que des mesures hygiéno-diététiques complètes incluant la restriction sodique alimentaire, l'arrêt du tabac et de la cigarette électronique, le contrôle du poids et la pratique d'une activité physique d'endurance, avec une pression artérielle cible ≤120/70 mm Hg.
Ce protocole est indiqué lorsque ce schéma thérapeutique ne permet pas d'atteindre : une excrétion urinaire de protéines inférieure à 0,5 g/j (idéalement inférieure à 0,3 g/j), un taux de déclin du DFGe inférieur à 1 ml/min/an, et une pression artérielle maintenue à ou en dessous de 120/70 mm Hg.
Approche modificatrice de la maladie
Lorsque les soins de soutien optimisés ne permettent pas un contrôle adéquat de la protéinurie, une thérapie modificatrice de la maladie ciblant spécifiquement la cascade pathogénique de l'IgAN peut être ajoutée — impliquant une cure de traitement définie de 9 mois. Lorsque l'option principale n'est pas disponible, une approche systémique alternative associée à une prophylaxie appropriée est décrite dans le protocole complet.
Objectifs thérapeutiques
- Excrétion urinaire de protéines inférieure à 0,5 g/j (idéalement inférieure à 0,3 g/j)
- Stabilisation du DFGe
References
- We suggest treatment with a 9-month course of Nefecon for patients who are at risk of progressive loss of kidney function with IgAN (2B).
- In the NefIgArd study, 364 adult patients with IgAN, eGFR 35–90 ml/min per 1.73 m², and persistent proteinuria (urine protein-to-creatinine ratio [PCR] ≥0.8 g/g [80 mg/mmol] or proteinuria ≥1 g/24 h), despite physician-attested, optimized RASi use, were randomized (1:1) to receive 16 mg/d of Nefecon or placebo for 9 months, followed by a 15-month observational follow-up period off study drug.
- In settings where Nefecon is not available, we suggest that patients who are at risk of progressive loss of kidney function with IgAN be treated with a reduced-dose systemic glucocorticoid regimen combined with antimicrobial prophylaxis (2B).
- Treatment with systemic glucocorticoids should incorporate antimicrobial prophylaxis against Pneumocystis jirovecii and antiviral prophylaxis in hepatitis B carriers, along with gastroprotection and bone protection according to national guidelines.
- The only validated early biomarker to help guide clinical decision-making is urine protein excretion, which should be maintained at a minimum of <0.5 g/d (or equivalent), and ideally at <0.3 g/d (or equivalent), accepting that in some patients with extensive kidney scarring, this may not be possible and that multiple treatment strategies, including nonpharmacologic interventions, may be needed to achieve this.
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