Néphropathie à IgA
ICD-10 N02.8 · ICD-11 MF8Y.1

Quel est le traitement de première ligne de la néphropathie à IgA ?

La néphropathie à IgA (IgAN) comporte un risque de perte progressive et potentiellement irréversible de la fonction rénale chez une proportion importante de patients. La prise en charge de première ligne s'articule autour du ralentissement de cette progression par l'inhibition du système rénine-angiotensine, des options pharmacologiques adjuvantes, des modifications du mode de vie et un contrôle strict de la pression artérielle, guidés par des cibles quantitatives validées.

Approche thérapeutique
La pierre angulaire du traitement de première ligne est un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) à la dose optimisée et maximalement tolérée, avec des interventions pharmacologiques et de mode de vie adjuvantes soutenues par les recommandations, disponibles pour les patients à risque de perte progressive de la fonction rénale. La sélection complète des agents, leur séquençage et les critères de chaque option adjuvante sont détaillés dans le protocole complet.
Objectifs thérapeutiques
  • Excrétion urinaire de protéines < 0,5 g/j (idéalement < 0,3 g/j)
  • Taux de perte de la fonction rénale < 1 ml/min/an
  • Pression artérielle ≤ 120/70 mm Hg
References
  • We recommend that all patients with IgAN be treated with an optimized maximally tolerated dose of either an angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi) or an angiotensin II receptor blocker (ARB) (1B).
  • Control of blood pressure with a target of ≤120/70 mm Hg.
  • The treatment goal in patients with IgAN at risk of progressive loss of kidney function is to reduce the rate of loss of kidney function to the physiological state (i.e., <1 ml/min/yr for most adults) for the rest of the patient's life.
  • The only validated early biomarker to help guide clinical decision-making is urine protein excretion, which should be maintained at a minimum of <0.5 g/d (or equivalent), and ideally at <0.3 g/d (or equivalent), accepting that in some patients with extensive kidney scarring, this may not be possible and that multiple treatment strategies, including nonpharmacologic interventions, may be needed to achieve this.
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