Fiebre mediterránea familiar
ICD-10 E85.0ICD-11 4A60.0

¿Cuál Es el Tratamiento de la Fiebre Mediterránea Familiar?

Escenario clínico

La fiebre mediterránea familiar (FMF) se caracteriza por ataques espontáneos e inflamación subclínica que persiste entre los episodios. El objetivo del tratamiento es suprimir ambos — confirmado mediante la normalización de los marcadores inflamatorios entre los ataques.

Enfoque terapéutico

El enfoque de primera línea se centra en un agente oral diario — la colchicina — iniciado en cuanto se confirma el diagnóstico clínico, con una dosificación individualizada según el grupo de edad y ajustada al alza si los ataques o la inflamación subclínica persisten.

Los umbrales de dosificación, los criterios de escalada y el régimen estructurado completo están disponibles en el protocolo completo a continuación.

Objetivos del tratamiento

Control completo de los ataques espontáneos y minimización de la inflamación subclínica entre los episodios — con niveles normales de proteína amiloide A sérica (SAA) y proteína C reactiva (PCR) entre los ataques como objetivos medibles.

Acceso Inmediato a Regímenes Estructurados Basados en Evidencia
References

DOI: 10.1136/annrheumdis-2015-208690

Treatment with colchicine should be started as soon as a clinical diagnosis is made.

A starting dose of ≤0.5 mg/day for children <5 years of age, 0.5–1.0 mg/day for children 5–10 years of age, 1.0–1.5 mg/day in children >10 years of age and in adults is recommended.

Dosing can be in single or divided doses, depending on tolerance and compliance.

If inflammation persists despite adherence to the advised initial dose of colchicine, as defined by continuing attacks or elevated APR between attacks, colchicine dose may be increased by 0.5 mg/day with careful monitoring of side effects.

Colchicine may be increased up to a daily dose of 2 mg in children and 3 mg in adults, or the maximum tolerated dose if this cannot be appropriate.

The ultimate goal of treatment in FMF is to obtain complete control of unprovoked attacks and minimise subclinical inflammation in between attacks.

The development of AA amyloidosis can be prevented when treatment substantially maintains normal SAA protein concentration between attacks.

View source ↗