Tratamiento de la CAD en Enfermedad Renal Terminal o en Diálisis de Mantenimiento
La cetoacidosis diabética en pacientes con enfermedad renal terminal o en diálisis de mantenimiento presenta desafíos de manejo específicos. Surgen diversas consideraciones clínicas en esta población que no aplican a la CAD con función renal conservada.
Cuando la CAD ocurre en la enfermedad renal terminal, deben considerarse varios aspectos. La ausencia de riñones funcionales o la dependencia de diálisis altera sustancialmente el comportamiento del balance hídrico y los electrolitos durante el episodio agudo.
En personas con insuficiencia renal terminal o en diálisis, la reposición de insulina es el pilar del tratamiento. Se administra por vía intravenosa, con ajustes guiados por la respuesta glucémica.
La reposición de líquidos y la suplementación de potasio se manejan de forma muy diferente a los protocolos estándar de CAD en esta población. El objetivo clínico de reducción de glucosa sigue siendo el mismo que para los pacientes con función renal conservada.
Los detalles completos del régimen —guía de infusión, indicaciones de fluidos y manejo de electrolitos— están disponibles en el protocolo completo.References
When DKA does occur in end stage renal disease, several issues need to be considered.
For people with end stage renal failure or those on dialysis, insulin replacement is the mainstay of treatment. This should be given as a FRIII at an initial rate of 0.1 units/kg/hr, but may need to increase if the required rate of glucose fall is not achieved.
If the rate of fall is faster, or the glucose falls to <14.0 mmol/L strongly consider reducing the rate of intravenous insulin infusion to 0.05 units/kg/hr.
Therefore there may be no need for fluid replacement in those with end stage renal failure or those on dialysis.
However, for those who are deemed hypovolaemic, aliquots of 250 ml (0.9% sodium chloride or 10% dextrose) may be given with frequent clinical assessments.
Potassium supplementation is not usually required because the lack of the osmotic diuresis means that there is significantly less potassium loss that for those with preserved renal function.
However, the rate of glucose reduction is the same as for people with preserved renal function – i.e. 3.0 mmol/L/hour.
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