Pulmón del cuidador de aves: Protocolo de tratamiento tras el fracaso de los corticosteroides sistémicos para controlar la neumonitis por hipersensibilidad inflamatoria
Este protocolo cubre el siguiente paso para pacientes con pulmón del cuidador de aves que se presenta como neumonitis por hipersensibilidad no fibrótica (inflamatoria) cuya enfermedad no fue adecuadamente controlada tras un curso inicial de corticosteroides sistémicos.
Neumonitis por hipersensibilidad inflamatoria no fibrótica
El paciente presenta neumonitis por hipersensibilidad con características de inflamación — opacidades en vidrio esmerilado en la HRCT, linfocitosis en el lavado broncoalveolar, o exposición a antígenos aviares bien documentada con inicio agudo o subagudo de los síntomas — y ausencia de fibrosis pulmonar. Las guías internacionales recomiendan clasificar la neumonitis por hipersensibilidad como fibrótica o no fibrótica, ya que la presencia o ausencia de fibrosis conlleva implicaciones pronósticas y terapéuticas distintas.
Línea previa: corticosteroides sistémicos
El paso anterior — corticosteroides sistémicos a dosis moderadas o altas (con metilprednisolona intravenosa para presentaciones de inicio rápido con compromiso fisiológico grave) — no logró mejoría ni estabilización de los síntomas clínicos ni de la función pulmonar (CVF) al ser reevaluado entre las 6 y 12 semanas. Este protocolo es el siguiente paso adoptado tras ese fracaso.
Dirección del tratamiento
La estrategia consiste en agregar un agente inmunosupresor ahorrador de esteroides para permitir la reducción gradual de corticosteroides mientras se mantiene el beneficio terapéutico. La selección específica del agente, la secuenciación y el algoritmo de manejo completo están disponibles en el protocolo completo.
Los objetivos clínicos incluyen la mejoría de los síntomas y los parámetros de función pulmonar (CVF, DLCO), o al menos la estabilización de la enfermedad.
References
DOI: 10.1111/resp.14847
Moderate-to-high dose systemic corticosteroids would usually be considered for HP patients with features of inflammation (e.g., GGO on HRCT, BAL lymphocytosis, well-documented exposure with acute or sub-acute symptom onset).
Recently published international diagnostic guidelines recommend HP classification into fibrotic or nonfibrotic phenotypes based on the presence or absence of radiological and/or histopathological fibrosis, supported by the observation that pulmonary fibrosis conveys important prognostic and treatment implications.
A steroid-sparing agent (e.g., mycophenolate mofetil (MMF), azathioprine, cyclophosphamide, rituximab) may enable weaning of corticosteroids and maintenance of therapeutic benefit.
Second-line immunosuppressive agents (MMF, azathioprine, methotrexate) have not been compared head-to-head, and so the choice of agent is often guided by potential side effects and clinician experience.
For nonfibrotic HP, improvement in clinical parameters with therapy may be expected, whereas disease stabilization (or slowing of progression) may be more realistic goals in patients with predominantly fibrotic HP.
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