يغطي هذا البروتوكول القلاء الاستقلابي الذي يظهر مع انكماش الحجم الوعائي، حيث يكون كلوريد البول أقل من 20 ملي مول/لتر. تتمثل الصورة الكيميائية الحيوية في ارتفاع الرقم الهيدروجيني الشرياني فوق 7.44 وارتفاع بيكربونات المصل فوق 27 ميلي مكافئ/لتر. يُصنِّف انخفاض كلوريد البول هؤلاء المرضى ضمن المجموعة الحساسة للكلوريد، مع آثار علاجية مختلفة مقارنةً بالقلاء الاستقلابي المقاوم للكلوريد.
في هذه المجموعة الفرعية، يؤدي نضوب الحجم إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR)، كما يُعيق نقص الكلوريد طرح البيكربونات، ويدفع نقص بوتاسيوم الدم المصاحب إلى استمرار توليد البيكربونات واحتجازها. تتضافر هذه العوامل معاً في إبقاء الحالة القلوية. تُميِّز شوارد البول — ولا سيما كلوريد البول — هذه المجموعة الحساسة للكلوريد (كلوريد البول Cl⁻ < 20 ملي مول/لتر) عن المجموعة المقاومة للكلوريد (كلوريد البول Cl⁻ > 20 ملي مول/لتر)، إذ تستلزم كل منهما نهجاً علاجياً مختلفاً.
يعالج التدبير العلاجي العوامل المُبقِية على القلاء. يتمحور النهج حول إعطاء سوائل وريدية قائمة على الكلوريد لعكس نضوب الحجم واستعادة معدل الترشيح الكبيبي، إلى جانب تصحيح العجز المصاحب في البوتاسيوم. تُحدَّد التسلسل الكامل والعوامل المحددة ونقاط اتخاذ القرار السريري في البروتوكول الشامل.
The treatment of metabolic alkalosis with volume contraction (urine Cl⁻ < 20 mmol/L) targets the factors that maintain the alkalotic state: decreased GFR due to volume depletion, Cl⁻ deficiency, and hypokalemia.
Based on the systemic blood pressure and urine electrolytes, patients with metabolic alkalosis are divided into chloride-sensitive (urine Cl⁻ < 20 mmol/L) and chloride-resistant (urine Cl⁻ > 20 mmol/L) groups.
Administration of Cl⁻-based intravenous fluids expands intravascular volume, restores GFR, and disrupts the avid reabsorption of Na⁺, K⁺, HCO₃⁻, Cl⁻, and water, as well as facilitating HCO₃⁻ excretion.
Repletion of K⁺ to address hypokalemia decreases ammoniagenesis and the generation of new HCO₃⁻ as well as reducing the absorption of HCO₃⁻.
DOI: 10.1053/j.ajkd.2021.12.016
View source ↗