علاج مرض غريفز عندما لا يحقق الميثيمازول وضع الغدة الطبيعي
في مرض غريفز، يستهدف العلاج الأولي تطبيع مستويات هرمونات الغدة الدرقية. عندما لا يحقق علاج الخط الأول بمضادات الغدة الدرقية باستخدام الميثيمازول (MMI) الاستجابة البيوكيميائية المطلوبة، يُشار إلى بروتوكول منظم للخط التالي.
لماذا يُشار إلى هذا البروتوكول
كان الخط السابق — الميثيمازول (MMI) — يهدف إلى تحقيق وضع الغدة الطبيعي بيوكيميائياً: تطبيع مستوى الثيروكسين الحر في المصل (T4) والثيروكسين الكلي أو الحر (T3)، مع إعادة التقييم كل 2–4 أسابيع. عندما لا تُحقَّق هذه الأهداف، يكون التصعيد إلى هذا النهج التالي مناسباً.
نهج الخط التالي (نظرة عامة جزئية)
يستخدم هذا البروتوكول علاج اليود المشع (RAI) — تدخل موجَّه للغدة الدرقية مختلف عن العلاج بمضادات الغدة الدرقية — مع أحكام إضافية محددة للمرضى الذين يعانون من إصابة عينية درقية نشطة. النظام العلاجي الكامل والمعايير السريرية والاعتبارات المساعدة متاحة في البروتوكول الكامل.
الهدف السريري
جعل المريض يعاني من قصور الغدة الدرقية خلال فترة تتراوح بين ستة أسابيع وستة أشهر.
References
- The goal of RAI treatment in GD is to administer sufficient activity to render the patient hypothyroid.
- This can be accomplished with the use of a fixed dose or calculating the activity based on goiter size and RAI uptake.
- In order to achieve hypothyroidism, activity of greater than 150 μCi/g (5.55 MBq/g) should be administered.
- RAI is a β radiation emitter with a long physical half-life of just over 8 days which is rapidly concentrated by the thyroid after oral ingestion.
- Patients with active mild TED are candidates for oral glucocorticoid therapy (0.3–0.5 mg of prednisone per kg of body mass per day, started 1–3 days after RAI administration, tapered over three months).
- The β particle has a range in tissue of approximately 2 mm and induces DNA damage and eventual thyroid cell death, rendering most patients with GD hypothyroid over a period of six weeks to six months.
DOI: 10.1016/j.ecl.2021.12.004.
View source ↗