يمثّل تلف الكبد الدوائي (DILI) الناجم عن ليفلونوميد والركود الصفراوي المزمن المرتبط بالتيربينافين حالتين متمايزتين من التسمم الكبدي، لكلٍّ منهما نهج علاجي محدد يتجاوز مجرد إيقاف الدواء.
يكون تلف الكبد الحاد الناجم عن ليفلونوميد محدودًا ذاتيًا في الغالب بعد إيقاف العلاج، غير أنه أُبلغ عن حالات شديدة ومميتة. وبشكل منفصل، يمكن للتيربينافين أن يُحدِث ركودًا صفراويًا مزمنًا قد يستمر حتى بعد إيقاف الدواء المسبب، مما يستلزم تدخلًا علاجيًا فعّالًا.
في تلف الكبد الدوائي المرتبط بليفلونوميد، تُستخدم راتنجات الأحماض الصفراوية لتسريع التخلص من الدواء، وهي استراتيجية مدفوعة بالدورة المعوية الكبدية للدواء وعمره النصفي المطوّل. وفيما يخص الركود الصفراوي المزمن المُحدَث بالتيربينافين، أُفيد بأن نظامًا علاجيًا مشتركًا يجمع راتنج حمض الصفراء مع مضادات الهيستامين قد يُحسّن النتائج. البروتوكول الكامل — بما في ذلك اختيار العوامل العلاجية وتسلسلها وجميع تفاصيل الجرعات — متاح في النظام العلاجي المنظّم الكامل.
DOI: 10.1016/j.jhep.2019.02.014
Acute liver injury due to leflunomide is usually self-limited once therapy is stopped, but severe and fatal cases have been reported.
Because of the enterohepatic circulation and long half-life of leflunomide, therapy with a bile acid resin such as cholestyramine has been recommended to speed up drug clearance.
Cholestyramine in association with antihistamines has been reported to accelerate the improvement of chronic cholestasis induced by terbinafine.
View source ↗