علاج الحماض الكيتوني السكري في مرحلة الفشل الكلوي النهائي أو لدى المرضى على غسيل الكلى المستمر
يُشكّل الحماض الكيتوني السكري لدى مرضى الفشل الكلوي النهائي أو الذين يتلقون غسيل الكلى المستمر تحديات إدارية خاصة. ثمة اعتبارات سريرية عديدة تنشأ في هذه الفئة من المرضى لا تنطبق على الحماض الكيتوني السكري لدى المرضى ذوي الوظيفة الكلوية المحفوظة.
عندما يحدث الحماض الكيتوني السكري في مرحلة الفشل الكلوي النهائي، تبرز عدة مسائل تستوجب الاعتبار. إن غياب الكلى العاملة أو الاعتماد على الغسيل الكلوي يُغيّر بشكل جوهري آلية توازن السوائل والشوارد خلال النوبة الحادة.
بالنسبة للأشخاص المصابين بفشل كلوي نهائي أو الذين يخضعون للغسيل الكلوي، يُعدّ تعويض الأنسولين ركيزةَ العلاج الأساسية. يُعطى وريديًا مع تعديل الجرعة وفقًا للاستجابة الجلوكوزية.
تختلف إدارة تعويض السوائل وتكميل البوتاسيوم اختلافًا جوهريًا عن بروتوكولات الحماض الكيتوني السكري القياسية في هذه الفئة. يظل الهدف السريري لخفض الجلوكوز مماثلًا لما هو مقرر للمرضى ذوي الوظيفة الكلوية المحفوظة.
تفاصيل النظام العلاجي الكاملة — إرشادات التسريب، ومؤشرات السوائل، وإدارة الشوارد — متاحة في البروتوكول الكامل.References
When DKA does occur in end stage renal disease, several issues need to be considered.
For people with end stage renal failure or those on dialysis, insulin replacement is the mainstay of treatment. This should be given as a FRIII at an initial rate of 0.1 units/kg/hr, but may need to increase if the required rate of glucose fall is not achieved.
If the rate of fall is faster, or the glucose falls to <14.0 mmol/L strongly consider reducing the rate of intravenous insulin infusion to 0.05 units/kg/hr.
Therefore there may be no need for fluid replacement in those with end stage renal failure or those on dialysis.
However, for those who are deemed hypovolaemic, aliquots of 250 ml (0.9% sodium chloride or 10% dextrose) may be given with frequent clinical assessments.
Potassium supplementation is not usually required because the lack of the osmotic diuresis means that there is significantly less potassium loss that for those with preserved renal function.
However, the rate of glucose reduction is the same as for people with preserved renal function – i.e. 3.0 mmol/L/hour.
View source ↗