علاج ADTKD الناجم عن طفرة UMOD مع فرط حمض البول في المرضى الذين يتلقون مثبط ACE أو ARB
يتناول هذا البروتوكول المرضى المصابين بمرض الكلى الأنبوبي الخلالي السائد جسديًا (ADTKD) الناجم عن طفرة في جين الرومودولين (UMOD) لديهم فرط في حمض البول ويتلقون حاليًا مثبط إنزيم تحويل الأنجيوتنسين (ACE) أو حاصر مستقبلات الأنجيوتنسين (ARB).
يتسم ADTKD-UMOD عادةً بانخفاض غير ملائم في إفراز اليورات الجزئي، مما يؤدي إلى فرط حمض البول وكثيرًا ما يسبب النقرس. عندما يحتاج المرضى المصابون بهذه الحالة إلى علاج يستهدف نظام الرينين-أنجيوتنسين، تجعل الإصابة المتزامنة بفرط حمض البول اختيار العامل العلاجي أمرًا بالغ الأهمية سريريًا.
عند استخدام علاج يستهدف نظام الرينين-أنجيوتنسين، يُفضَّل عامل محدد ضمن هذه الفئة في حالات فرط حمض البول نظرًا لقدرته المتميزة على خفض مستوى اليورات في الدم عبر تعزيز إفرازها في البول — وهي خاصية لا تشترك فيها العوامل الأخرى في هذه الفئة.
خفض مستويات اليورات في الدم.
References
DOI: 10.1038/ki.2015.28
Among factors differentiating the different forms, ADTKD-UMOD is typically characterized by inappropriately decreased fractional urate excretion, causing hyperuricemia and often gout.
If these agents are used, those with hyperuricemia should be treated with losartan, as it is the only agent that lowers serum urate levels owing to increased urinary urate excretion.
View source ↗